dissabte, 7 d’agost de 2010

Ay! ¡No me Toques!

ORIGEN: http://www.fmaware.org/site/News2?page=NewsArticle&id=6677

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Por Kathy Longley
Traducido por Claudia Carrillo

¿Se ha preguntado alguna vez por qué siente dolor cuando la gente le toca? ¿Por qué, cuando alguien le golpea ligeramente en el hombro para llamar su atención, usted salta en dolor antes de dar la vuelta y mirarle con enojo? Otra gente no responde de esta misma forma, ¿por qué usted?

Los doctores y los científicos explican estas reacciones extremas de dolor por medio del fenómeno llamado ‘sensibilización central,’ donde las vías de dolor están extremadamente sensibles, preparadas para responder al contacto más leve, como una radio que suena a un volumen muy alto a pesar del volumen que usted lo haya fijado.





Vías del Dolor Cómo su Cuerpo Señala y Monitorea el Dolor
Las vías de dolor son puestas en movimiento cuando los receptores localizados en la piel están activados como respuesta a un estímulo, tal como la caída de un objeto pesado en el pie. Esta activación enciende las terminales de los nervios como una mecha y la señal de dolor se dispara a través del nervio, camino a la médula espinal.

Para alcanzar la médula espinal, el nervio entrante tiene que pasar la señal al siguiente nervio a través de la vía, así como un atleta pasa el bastón en una carrera de relevos. Esto se consigue por medio de un espacio (brecha) que hay entre los dos nervios, científicamente llamado ‘sinapsis’, en donde la señal entrante cruza. El nervio entrante logra pasar el bastón, al desocupar en este espacio paquetes de químicos los cuales se encuentran almacenados en sus terminales. Los químicos usados en las vías de dolor son llamados glutamato y sustancia P. El glutamato y sustancia P se mueven a través de este espacio y abren canales dentro del siguiente nervio, actuando como chispas para estimular el nervio y permitir que la señal de dolor atraviese la médula espinal y se dirija hacia el cerebro.

Para asegurarse que estas chispas que se mueven de un nervio a otro sean temporales, los nervios tienen receptores en sus terminales que actúan como aspiradoras para succionar el glutamato y sustancia P y empacarlos nuevamente dejándolos listos para la transmisión de otra señal de dolor.

Al llegar al cerebro la señal de dolor alcanza su punto final, y como una mecha que enciende dinamita, produce una explosión de dolor. Este es el momento en que usted es consciente del dolor y su localización.

El Delicado Afinamiento Alterando la Intensidad de la Señal de Dolor

Aumentando la Intensidad de la Señal de Dolor
El sistema nervioso necesita ser capaz de comunicar diversos niveles de intensidad de dolor al cerebro. No todo el dolor que usted siente se experimenta con la misma magnitud. Por ejemplo, el dejar caer un libro pesado sobre los dedos de los pies tiende a doler más que el dejar caer una pequeña piedra sobre ellos, aun cuando las dos acciones son reconocidas como dolorosas.

Una razón obvia sería que el libro, siendo más grande, activaría más nervios al mismo tiempo, conllevando a un número creciente de explosiones simultáneas en el cerebro. Sin embargo, otra razón más sutil envuelve los paquetes de productos químicos almacenados en las terminales de los nervios.

Para comunicar una señal de dolor suave, el nervio libera tan solo unos paquetes de sustancia P acompañados por paquetes de glutamato dentro de la brecha. Para incrementar la intensidad de la señal de dolor, el nervio libera mayores cantidades de sustancia P. Estas cantidades producen un mayor número de chispas para abrir más canales y estimular el siguiente nervio con más fuerza. Por lo tanto cuanto mayor sea la cantidad de sustancia P liberada, más intensa será la explosión de dolor, cuando la señal de dolor alcance el cerebro.

Dismuyendo la Señal de Dolor
El mismo cerebro tiene la capacidad de disminuir la intensidad de señales entrantes de dolor. Los nervios en el cerebro envían señales hacia la médula espinal para interrumpir la transmisión de las señales de dolor a través de la brecha. El primer nervio que desciende del cerebro libera paquetes del químico serotonina para pasar la señal al segundo nervio en este camino. Este segundo nervio es conocido como nervio inhibitorio porque inhibe el dolor al liberar paquetes de un químico llamado encefálina, uno de los analgésicos naturales del cuerpo. La encefálina reduce la cantidad de sustancia P liberada por el nervio entrante de dolor, reduciendo así la intensidad de la señal de dolor.

Otros nervios que son activados a nivel de la piel juegan también un papel en la disminución de la señal de dolor antes de que alcance el cerebro. Estos nervios llevan la información del ‘tacto’ al cerebro. Ellos también liberan paquetes de encefálina sobre el nervio entrante a medida que este alcanza la médula espinal, disminuyendo nuevamente la cantidad de la sustancia P liberada. Estos nervios del ‘tacto’ pueden ser activados al frotar suavemente la piel y por esta razón un frotamiento suave en un punto doloroso puede reducir la intensidad del dolor.

Respuestas Anormales de Dolor in la FM
Personas con FM son súper sensitivas al dolor; sus vías de dolor se han vuelto hiper-sensitivas. ¿Cómo sucede esto?

El sistema nervioso no esta `atado con cables', este es flexible y es capaz de cambiar sus respuestas y adaptarse a nuevas situaciones. Por ejemplo, si usted sufre una lesión o trauma, las vías de dolor comenzarán a enviar mensajes intensos, repetidas señales de dolor al cerebro.

Estas frecuentes, repetidas señales ocasionan que, grandes cantidades de glutamato y sustancia P se liberen dentro de la brecha. Si estas repetidas señales continúan durante cierto tiempo, las altas cantidades de glutamato abrirán nuevos canales dentro del siguiente nervio, el cual había sido bloqueado previamente. La apertura de esos nuevos canales intensificará considerablemente la señal de dolor. Estos nuevos canales son científicamente llamados canales NMDA y una vez abiertos causan que cada señal de dolor de ahí en adelante, no importe que sea tan débil, se intensifique grandemente. Esta vía de dolor se ha vuelto hiper-sensitiva.

La nueva intensidad causada por la apertura de los canales NMDA debería durar tanto como la lesión o el trauma, sin embargo en pacientes con FM estos cambios parecen persistir, dejando las vías de dolor crónicamente hiper-sensitivas.

La falta de serotonina, se cree es característica de la FM. La serotonina tiene un papel importante en la disminución de las señales de dolor, como está explicado arriba. Cantidades reducidas de serotonina conllevan a que pequeñas cantidades de el analgésico natural encefálina sean liberadas. Esto tiene menos impacto en la reducción de las cantidades de sustancia P. Por lo tanto la relación entre serotonina y sustancia P actúa como un balancín; mientras los niveles de serotonina disminuyen, los niveles de sustancia P incrementan.

Los niveles de la sustancia P han demostrado ser tres veces más altos que los normales en pacientes con FM. Estos altos niveles no solamente intensifican las señales de dolor enviadas al cerebro a lo largo de las vías de dolor, sino que también logran causar el mismo efecto en las vías de dolor vecinas. La sustancia P tiene la capacidad de moverse del lugar donde fue liberada, una cierta distancia hacia arriba o abajo de la médula espinal, intensificando cualquier señal que esté siendo enviada al cerebro por otro nervio. Algunos de estos otros nervios podrían ser aquellos que comunican el ‘tacto’ al cerebro. Con la ayuda de la sustancia P estos nervios se vuelven hiper-sensitivos y comienzan a trasmitir señales muy intensificadas del ‘tacto’ ahora reconocidas por el cerebro como dolor. El cerebro ahora traduce ‘tacto’ como dolor, dejando a la víctima de la FM con una gran empatía al cuento de hadas “La princesa y el guisante.”

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