dissabte, 16 d’octubre de 2010

CDC : 2. El Síndrome de Fatiga Crónica : CAUSAS

ORIGEN: http://cdc.gov/cfs/es/general/causas.html

Causas

Microorganismos infecciosos
Inmunología
Eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)
Hipotensión mediada neuralmente
Deficiencia nutricional
La causa o causas del SFC siguen siendo desconocidas pese a las intensas investigaciones que se llevan a cabo. Si bien todavía no se ha identificado una causa específica para el SFC, otra posibilidad es que el SFC represente un síntoma común de enfermedad como resultado de múltiples causas. De esta manera, no debe suponerse que las causas posibles enumeradas a continuación han sido formalmente excluidas ni, tampoco, que estas posibles causas en gran medida inconexas sean contradictorias. Las entidades que se han postulado como desencadenantes del SFC comprenden infecciones virales u otras afecciones traumáticas, el estrés y las toxinas.

Microorganismos infecciosos
Debido en parte a su similitud con las infecciones agudas o crónicas, inicialmente se pensó que el SFC era causado por un virus (p. ej., Epstein-Barr (VEB) mononucleosis). Ahora se ve claramente que el SFC no es causado exclusivamente por un microorganismo infeccioso identificado en particular. Un estudio de vigilancia de los CDC en cuatro ciudades no encontró asociación entre el SFC y las infecciones por una variedad de microorganismos patógenos humanos, como VEB, retrovirus humanos, virus del herpes humano 6, enterovirus, rubéola, Candida albicans y más recientemente bornavirus y micoplasma. De acuerdo con estos estudios en su conjunto, entre los microorganismos patógenos humanos identificados aparentemente no hay un organismo microbiano en particular que cause el SFC. Un informe reciente sobre la detección de XMRV (virus xenotrópico VLMu-relacionado) en personas con SFC está pendiente de confirmarse por otros investigadores y en otras poblaciones de pacientes.

Sin embargo, todavía existe la posibilidad de que el SFC tenga múltiples causas que conlleven a un síntoma común, en cuyo caso, algunos virus u otros microorganismos infecciosos pueden ejercer un rol en un subconjunto de casos de la enfermedad. Artículos de investigación de reciente publicación parecen indicar que la infección por los virus de Epstein-Barr, el virus del río Ross y Coxiella burnetti pueden derivar en un trastorno pos infeccioso que reúne los criterios de SFC en aproximadamente 12% de los casos. La gravedad de la enfermedad aguda fue el único factor que se observó para predecir qué personas presentarían síntomas persistentes característicos del SFC a los seis meses y a un año después de contraer la infección.

Inmunología
Se ha postulado que el SFC puede ser causado por una disfunción inmunitaria, por ejemplo, la producción inadecuada de citoquinas como la interleuquina-1, o la alteración de ciertas funciones inmunitarias. A la fecha, una cosa es cierta: no se encuentran trastornos inmunitarios en pacientes con SFC en la escala tradicionalmente asociada a la enfermedad. Algunos investigadores han observado anti-anticuerpos y complejos inmunitarios en muchos pacientes con SFC, los cuales son marcadores de enfermedad autoinmune. Sin embargo, en los pacientes con SFC no se ha descrito un daño tisular típico asociado a la enfermedad autoinmune. En el SFC tampoco se ven infecciones oportunistas o un mayor riesgo de cáncer observados en personas con enfermedades inmunosupresoras o en personas inmunodeprimidas. Varios investigadores han reportado un menor número de células asesinas naturales (células K) o una disminución en la actividad de estas células en los pacientes con SFC en comparación con los controles sanos, pero otros científicos no han reportado diferencia alguna entre ambos grupos.

También se ha descrito una expresión distinta de los marcadores de activación de células T en grupos de pacientes con SFC en comparación con los controles, mas, de manera similar, estas diferencias no se han observado de manera constante.

Una hipótesis interesante es que varios incidentes desencadenantes, como el estrés o una infección viral, pueden conducir a una producción crónica de citoquinas y luego al SFC. La administración de algunas citoquinas en dosis terapéuticas se considera una causa de fatiga, pero nunca se ha identificado un rasgo distintivo de secreción crónica de citoquinas en pacientes con SFC.

Finalmente, varios estudios han mostrado que los pacientes con SFC tienen más probabilidad de presentar antecedentes de alergias que las personas sanas de los grupos de control. La alergia podría ser un factor predisponente de SFC pero no el único, ya que no todos los pacientes con SFC sufren de ella. Muchos pacientes reportan intolerancia a ciertas sustancias químicas que pueden contener los alimentos o los medicamentos vendidos sin receta, como el alcohol o el edulcorante aspartamo.

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Eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)
Múltiples estudios de laboratorio parecen indicar que el sistema nervioso central puede ejercer una influencia importante en el SFC. El estrés físico o emocional que frecuentemente refieren los pacientes con SFC como una situación que precedió a la aparición de su enfermedad altera la actividad del eje hipotalámico-pituitario-adrenal o eje HPA, lo que conlleva a una variación en la descarga de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), el cortisol y otras hormonas. La CRH actúa en el sistema inmunitario y en muchos otros sistemas del organismo. También pueden afectar varios aspectos de la conducta.

Estudios recientes han revelado que los pacientes con SFC a menudo producen niveles menores de cortisol que las personas sanas de los grupos de control. En otros estudios se han observado anomalías hormonales similares en los pacientes con SFC y en personas con trastornos relacionados, como la fibromialgia. El cortisol suprime la inflamación y la activación de las células inmunes, y estas disminuciones pueden relajar el control en los procesos inflamatorios y la activación de las células inmunes. En lo que respecta a los datos inmunológicos, los niveles alterados de cortisol observados en casos de SFC caen en el rango aceptado como normal y solo se puede hacer una distinción al sacar un promedio entre los casos y los controles. Por lo tanto, los niveles de cortisol (bajo condiciones normales) no se pueden utilizar como un marcador diagnóstico en una persona con SFC.

En un estudio clínico controlado con placebo, en el cual 70 pacientes con SFC fueron asignados de manera aleatoria para recibir todos los días ya sea hidrocortisona suficiente para normalizar sus niveles de cortisol o píldoras de azúcar durante 12 semanas, se concluyó que los bajos niveles de cortisol no ejercen por sí solos una acción directa en los síntomas del SFC y que el reemplazo hormonal no es un tratamiento eficaz. Sin embargo, es necesario realizar más investigaciones en torno a otros aspectos sobre los factores neuroendocrinos relacionados con el SFC para definir de manera más completa esta importante área en su mayoría inexplorada.

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Hipotensión mediada neuralmente
Rowe y sus colegas realizaron estudios para determinar si las alteraciones en la regulación autonómica de la presión arterial y del pulso (hipotensión mediada neuralmente o HMN) eran comunes en los pacientes con SFC. Los investigadores advirtieron esta posibilidad cuando notaron que había una coincidencia entre pacientes con SFC y aquellos con HMN. La HMN puede ser inducida mediante la prueba de la mesa inclinada, en la cual se acuesta al paciente de manera horizontal sobre una tabla que se inclina a unos 70 grados hacia arriba durante 45 minutos mientras se le monitoriza la presión arterial y el pulso. Bajo estas condiciones, a las personas con HMN se les bajará la presión arterial y presentarán otros síntomas característicos como mareos, oscurecimiento de la visión o una respuesta lenta a los estímulos verbales. Muchos pacientes con SFC sienten mareos o una fatiga agravada cuando están de pie por periodos prolongados o con la exposición a altas temperaturas, como en una ducha caliente. También se sabe que estas condiciones desencadenan HMN.

Los síndromes de hipotensión mediada neuralmente y de taquicardia postural presentan algunos síntomas comunes con el SFC. Se deben tomar en cuenta si se manifiestan como síntomas comunes con los cambios de postura, después de comer, tras la ingestión de cantidades inusuales o inadecuadas de líquidos o cuando se aumenta el nivel de actividad. Las evidencias actuales no sustentan una presencia universal de estas alteraciones en los pacientes con SFC.

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Deficiencia nutricional
No existen evidencias en la literatura científica publicada de que el SFC sea causado por una deficiencia nutricional. Si bien no hay pruebas actuales de que los pacientes con SFC presenten deficiencias nutricionales, cabe agregar que una alimentación balanceada puede favorecer la salud en general y se esperaría que tuviera efectos benéficos en todas las enfermedades crónicas.

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